[Peter]

Up

0

Down

::

Het valt mij op dat de medische wereld zich identificeert met de probabilistische aanpak van verzekeraars en industriële productontwikkelaars. Medische ingrepen vervangen het garantiebewijs, de voorwaarden en de aanwijzingen door de slagingskans van ingrepen in een kanspercentage uit te drukken. Dat vind ik raar omdat wetenschap en techniek in haar aard de onderzoeksruimte beperkt. Alleen in het verscherpen van de vraagstelling en het steriliseren van het lab kun je garanderen dat de verworven inzichten te reproduceren zijn. In de natuur werkt de systematiek andersom: daar vertaalt een rijkdom aan kansen zich in de meest zuivere vorm van opportunisme. Ogenschijnlijk identiek genetisch materiaal bevat minutieuze wijzigingen die de voortplantingskansen van de soort in een zich veranderende toekomst groter maken. Het verbaast me dat de steeds grotere rekenkracht van onze elektronische systemen, toekomt aan verzekeraars en massaproducenten, terwijl ze het best past op het lijf van het individu in plaats van de massa. Zoek je heil in het individu en niet in het cohort. Al was het alleen maar om te voorkomen dat we voor de derde keer ten onder gaan in een totalitaire catastrofe. Wat heeft dit te maken met atriumfibrilleren? Alles. Kijk maar.

Iets meer dan twee jaar heb ik ongeveer 1 x per maand last van atriumfibrilleren. Het begint ’s nachts in mijn slaap. Ik word er wakker van. Na een paar uur gaat het over. Meestal na een stevige wandeling of als ik onverwacht direct in actie moet komen.
Omdat de oorzaak van de aandoening onduidelijk is, verbaast mij de eenvoud en de eenduidigheid in diagnose en recept op de meeste sites. Ook cardiologen kennen geen twijfel. Alsof de diagnose bij de recepten begint: hartritmevertragers, cardioversie en ablatie. Verzekeraars staan gedifferentieerd onderzoek in de weg, leerde ik van de cardioloog.
“Het is de sinusknoop”, zei de cardioloog nog voordat ik mijn vraag formuleerde. “Het is de vagale component”, las ik in de huisartsbrief, toen ik anderhalf jaar later de moed had voor een gesprek met een cardioloog van een ander ziekenhuis, “de beste therapie is ablatie”.
In beide gevallen werden aan diagnose en therapie weinig woorden vuilgemaakt. Beide gesprekken waren kort: 10 tot 15 minuten. De dataset was in beide gevallen minimaal. Daar heb ik moeite mee bij een slecht begrepen aandoening als paroxismaal atriumfibrilleren.
Cardioversie en ablatie heten lichte ingrepen en atriumfibrilleren is niet levensbedreigend. Waar zeur ik over?
Nou, juist daarom vind ik een paar uur durende katheterisatie een zware ingreep. Tijdens hetzelfde onderzoek littekens maken, vind ik een zware beslissing. Zelfs als je dezelfde dag weer naar huis mag. Het lijkt alsof ik de enige ben die er zo over denkt.
Uit de losse vuist verzin ik oorzaken die atriumfibrilleren ‘triggeren’ en die vast en zeker niet allemaal inspireren tot belastend onderzoek via bloedvaten of onherstelbare verandering via ablatie. Dit is de lijst:
• Een disfunctionerende sinusknoop in de rol als natuurlijke ‘pacemaker’.
• Elektrische signalen uit de venen van de longslagaders die het veld verstoren tussen sinusknoop en AV-knoop.
• Overactieve vaguszenuw die in diepe rust het hart in een laag ritme brengt bij een lage onderdruk, zo dat het uit het sinusritme raakt, wanneer bijvoorbeeld de slaap even minder diep is.
• Verstoringen in het elektrische veld tussen sinusknoop en AV-knoop vanwege mankementen aan stofjes in de cellen van de spieren van de atria die verantwoordelijk zijn voor het onderhouden van het elektromagnetische veld.
• Verstoringen in dezelfde spiercellen van de atria maar nu wat betreft het samenknijpende vermogen van deze spieren.
• Verstoringen in het veld tussen sinusknoop en AV-knoop vanwege een minder mooi strak staand, uitgelijnd model van de atriumspier op het moment dat de sinusknoop een puls geeft.
• Pomptechnisch omdat vanuit diepe rust bij de vraag naar meer zuurstof het hart sneller gaat kloppen bij een lage onderdruk vanuit een eerst nog laag hartritme. Atria en ventrikels hebben dan nog minder tijd om bij een nog lage onderdruk zich te vullen. De pomp loopt dan technisch gezien te droog bij een te groot vermogen.
• Gebrekkige toevoer van bloed in de spieren van de atria door aderverkalking.
Omdat deskundigen paroxismaal atriumfibrilleren zowel in het cohort als individueel slecht begrijpen, zie ik liever meer aandacht aan het begin met meer, minder belastend onderzoek dat – wellicht – zwaardere ingrepen uitsluit en doorschakelt naar een goed gemotiveerde leefstijlgerichte aanpak.
Bloedmarkers die iets vertellen over de kwaliteit van de spiercellen van de atria. Kan dat niet via de huisarts? Disfunctionerende spiercellen in de atria werken vast niet beter na een ablatie en onderzoek via de vaten brengt daar vast geen nieuwe inzichten over.
Als een te actieve vaguszenuw het hart teveel tot rust maant, bestrijdt ablatie het symptoom maar niet de oorzaak. Littekenweefsel verstoort informatieoverdracht tussen autonoom zenuwstelsel en sinusknoop. Het hart reageert dan minder elegant op wisselende eisen, denk ik.
Ik mis de complexiteit van de aandoening in mijn contact met professionals. Het is net alsof de verzekeraars de behandelopties beperken en de slagingskans berekenen uit statistiek, die alleen feitelijk is vanuit een beperkt aantal parameters. Maar organische systemen zijn juist gevarieerd en talrijk om – heel opportunistisch – zoveel mogelijk kansen te scheppen.
Onberekenbaar veel kansen scheppen, focussen op de individuele context, veel informatie verzamelen die ogenschijnlijk niets te maken heeft met de aandoening en afscheid nemen van de anonimiteit van de ‘pt’, kan samen met de tensorsystemen die nu voor cohortonderzoek worden ingezet, het onderzoek een nieuw perspectief geven. Door te accepteren dat het resultaat uit onderzoek principieel niet herhaalbaar is en door juist te zoeken naar de voortdurend bewegende grenslijnen – zoals de isobaren van het weer – doe je het meest recht aan de enorm gegroeide rekenkracht en de gecompliceerde samenhang in organische systemen. De individuele ‘pt’ kan zomaar interessanter zijn voor de massa dan – ehh – onderzoek op het cohort.
“Gelukkig zijn de klachten nu nog mild”, zei de huisarts. Het valt mij op dat in preventieve zorg en bij het kiezen voor medisch ingrijpen met hartritmevertragers, cardioversie en ablatie de trend is om niet te laat te beginnen. In deze probabilistische benadering zie ik de bekende sinusfunctie maar voor de helft: als de ‘pt’ nog zo gezond is dat de ingreep ondanks de toegebrachte schade, de gezondheid niet noemenswaardig vermindert. Waar comorbiditeit later in het ziekteproces de kans van slagen vermindert, doet covitaliteit dat strikt gezien ook. Alleen komt die niet in beeld. Door de complexiteit van de aandoening eerder recht te doen en eerder te starten met eenvoudig bloedonderzoek bij de huisarts, vergroot je het inzicht in de aandoening en verklein je wellicht onnodige en belastende ingrepen.
Wie willen er meedenken over dit thema?

[Frans]

Up

0

Down

::

Dag Peter,

Ik wil zeker meedenken en begrijp dat je op zoek bent naar exacte wetenschap. Die er helaas (nog) niet geheel is voor atriumfibrileren. Ik ben zelf een beetje atypische patient, uit het niets na een griep persistent boezemfibrileren gekregen. Ik zat gevangen in het protocol van medicatie. Betablockers die niet mijn vrienden zijn, veel bijwerkingen. En daarnaast het niet meer fatsoenlijk kunnen fietsen door aftopping hartslag. Ik heb na cardioversie preventief een pvi ablatie ondergaan in Duitsland ivm lange wachtlijsten in Nederland. Heb nu enkel nog last van korte episodes van extra systolen, niet ernstig volgens cardioloog. Af en toe een zeer lage dosis Sotalol helpt. Vooral last bij warming up en cooling down bij matig/intensieve fietsritten. Mijn hvr is relatief laag, voor mijn gevoel is er geen optimale balans tussen sympatisch en parasympatische aansturing. De cardioloog benadrukte dat de kans van recidief groot was zonder operatie, dus dan neem je het besluit tot opereren. Alles beter dan aan alle kanten suboptimale medicatie uit de jaren 60. Maar dat de wetenschap nog lang niet alles weet van atriumfibrileren is mij volledig duidelijk. Hopelijk kan AI iets betekenen bij electrofysiologosche analyse.

Ik hoop dat door fietstraining mijn klachten mbt extra systolen afnemen door versterking parasympatisch zenuwstelsel.

Groet,
Frans

[Jorinde Lestuny]

Up

0

Down

::

Beste Frans,

Dankjewel voor je bericht.
Ik ben benieuwd wat voor fietstraining je gaat volgen.
Is het een therapie gericht op je hart?

Met hartelijke groet,

Jorinde
Stichting AFIP

[Peter]

Up

0

Down

::

Hallo Frans,

Bedankt voor je reactie en sorry dat die van mij op zich liet wachten.
Bij jou kwam atriumfibrilleren niet terug na ablatie begrijp ik. Dat is toch gunstig? Heb jij het gevoel dat je hart sinds de ingreep minder adequaat reageert op stress, plotselinge inspanning of rust? Of was dat voor de griep ook al het geval?

Ik probeer me de systematiek voor te stellen van de natuurlijke pacemaker in de sinusknoop, de opbouw van het elektromagnetische veld tussen sinusknoop en AV-knoop en de mogelijke stoorzenders daartussen.

Ik begrijp dat de aders van de longen naar het hart elektromagnetische stoorzenders kunnen zijn en dat, als dat tijdens een katheteronderzoek wordt ontdekt, een pvi-ablatie op zijn plaats is en dat jij die ook kreeg. Maar is er naast de longaders ook elders geableerd?

Bij mij ontstaat het atriumfibrilleren in mijn slaap volgens de cardioloog door de ‘vagale component’. Die adviseert daarom ablatie. Dat wees ik af. Ik heb geen idee hoe de communicatie tussen de vaguszenuw en de sinusknoop loopt. Ook niet hoe die tussen mij en de cardioloog loopt. Vandaar.

Ik stel me voor dat ablatie in mijn geval de communicatie tussen vaguszenuw en sinusknoop moet frustreren. Dan reageert het hart na het opwerpen van die blokkade minder adequaat op signalen van het autonoom zenuwstelsel. Dat verlaagt de hartslagvariabiliteit, – denk ik.

Een paar vragen: Hoe lang duurde de periode dat je non stop last had van atriumfibrilleren? En hoe snel nadat het begon, startte je met hartritmevertragende medicijnen? Had je tijdens het katheteronderzoek en de ablatie last van atriumfibrilleren? Stopte het meteen na de ablatie?

Dat zijn voor mij belangrijke vragen, omdat mijn hart – als ik kies voor ablatie – voordat ze katheteriseren hoogstwaarschijnlijk in een sinusritme is. Dan brengen de onderzoekers het hart kunstmatig in een toestand van atriumfibrilleren om de stoorzenders te vinden.

Ik stel me voor dat een kunstmatig opgewekte storing, andere kwetsbaarheden in het te onderhouden veld in beeld brengen, dan een natuurlijke storing. Het atriumfibrilleren kan bij mij net zo vast zitten als de hik en iets onverwachts dat stress oplevert kan het sinusritme herstellen.

Het enge is, dat als het hart eenmaal uit het sinusritme is, dat net zo stabiel eruit blijft, als een hart in sinusritme erin blijft. Als het me lukt die triggers te vinden, blijf ik verschoond van cardioversie en ablatie. Als het iets is met de vaguszenuw, dan kan het toch een zenuwtrek zijn? Een tijdelijke tik.

Het blokkeren van storende elektrische pulsjes uit de longvenen begrijp ik. Maar signalen van een overactieve vaguszenuw bij een lichaam in rust blokkeren omdat er alleen in rust, af en toe atriumfibrilleren optreedt, komt mij vreemd voor. Daarom zoek ik eerst milder onderzoek.

Wat vindt je van dit artikel https://www.tvcjdc.be/nl/article/13603019/ ?

Met een vriendelijke groet,

Peter

[Jorinde Lestuny]

Up

0

Down

::

Beste Peter,

Dankjewel voor je zeer uitgebreide bericht.
Ik ben benieuwd of boezemfibrilleren ook bij jou in de familie voorkomt?

Hartelijke groet,

Jorinde
Stichting AFIP

[Peter]

Up

0

Down

::

Hallo Jorinde,

Interessante kwestie. Mijn moeder is 89 en heeft al 25 jaar een pacemaker. Toen ze hem kreeg was ze net zo oud als ik nu, realiseer ik me. Ondanks de pacemaker las de technicus uit het apparaat dat ze afgelopen jaar perioden met atriumfibrilleren had. Meer weet ik niet. Wijst dit op familiair atriumfibrilleren? Dan probeer ik te achterhalen waarom mijn moeder destijds die pacemaker kreeg.

Als er inderdaad sprake is van een genetisch probleem, is het dan mogelijk dat zich dat 62 jaar verstopte en wakker werd door een leefstijlverandering? Twee jaar terug constateerden artsen milde hypertensie en milde nierschade (eGFR 56). Van een innemend type nam ik een alcoholvrije en zouteloze leefstijl aan. Fluitje van een cent. De bloeddruk daalde en ik kreeg last van atriumfibrilleren.

Het 24 uur gemiddelde van de bovendruk daalde in twee of drie maanden 20 mmHg naar 125 en de onderdruk 10 mmHg naar 72. Ik zoek al sinds augustus 2023 professionele reflectie over correlaties. Maar artsen denken van het product – de bestaande therapieën – naar de passende ‘pt’ in plaats van andersom. Marktwerking in de zorg? Een genetisch defect generaliseert ook, maar staat dichterbij.

Ik kan slecht tegen turbodiagnose en bliksemtherapie. “Het is de sinusknoop”, onderbrak cardioloog 1 mijn vraag. “Een vagale component”, formuleerde cardioloog 2 anderhalf jaar later in de huisartsbrief. Ik kon me het thema niet herinneren. Ablatie was de geëigende therapie volgens beiden. Wat verstoort dan de sinusknoop, dacht ik en wat maak je kapot als je het autonoom zenuwstelsel blokt?

En nu zet jij me op het spoor van familiair atriumfibrilleren. Zoals ik dat kort en krukkig afleid uit onderzoek waarover jullie publiceren, denk ik meteen aan stofjes die zich dwars door de spiercellen van de atria verplaatsen, afsterven en nieuw ontstaan. Stofjes die belangrijk zijn voor het doorgeven van elektromagnetische signalen en ander functioneren van spierweefsel in de atria.

Als uit bloedproeven blijkt dat ik het gen draag en als bovendien blijkt dat het gendefect zich werkelijk uit in het verprutsen van de kwaliteit van de stofjes die voor het goed functioneren van de spieren van de atria zo belangrijke zijn, dan is het ableren van storende zones in de atria net zoiets als het betonnen van de vaargeul in getijdenwater en dan denken dat je de bakens nooit hoeft te verzetten.

Ik bedoel dat ableren bij deze genetische afwijking dan maar voor even helpt. Als de stofjes zich verplaatsen door de spiercellen van de atria en die spiercellen gaan dood door ableren of vormen lidtekenweefsel, dan is het niet de vraag of het atriumfibrilleren terugkomt, maar wanneer. Klopt dit een beetje? Ja, dan wil ik weten of ik die genafwijking heb en doe ik graag mee met onderzoek. Kan dat?

Mvg,

Peter

[Jorinde Lestuny]

Up

0

Down

::

Beste Peter,

Dankjewel voor je uitgebreide bericht terug.
Mocht je interesse hebben om te helpen bij onderzoek op de FAF-poli, nodigen wij je uit om een mailtje te sturen naar: translationele.elektrofysiologie@erasmusmc.nl

De vragen die je hebt gesteld, zal ik delen in het AFIP-team (ik ben geen medisch specialist).

Hartelijke groet,
Jorinde
Stichting AFIP

[Auteur]

Berichten