[Peter]

Up

0

Down

::

Het valt mij op dat de medische wereld zich identificeert met de probabilistische aanpak van verzekeraars en industriële productontwikkelaars. Medische ingrepen vervangen het garantiebewijs, de voorwaarden en de aanwijzingen door de slagingskans van ingrepen in een kanspercentage uit te drukken. Dat vind ik raar omdat wetenschap en techniek in haar aard de onderzoeksruimte beperkt. Alleen in het verscherpen van de vraagstelling en het steriliseren van het lab kun je garanderen dat de verworven inzichten te reproduceren zijn. In de natuur werkt de systematiek andersom: daar vertaalt een rijkdom aan kansen zich in de meest zuivere vorm van opportunisme. Ogenschijnlijk identiek genetisch materiaal bevat minutieuze wijzigingen die de voortplantingskansen van de soort in een zich veranderende toekomst groter maken. Het verbaast me dat de steeds grotere rekenkracht van onze elektronische systemen, toekomt aan verzekeraars en massaproducenten, terwijl ze het best past op het lijf van het individu in plaats van de massa. Zoek je heil in het individu en niet in het cohort. Al was het alleen maar om te voorkomen dat we voor de derde keer ten onder gaan in een totalitaire catastrofe. Wat heeft dit te maken met atriumfibrilleren? Alles. Kijk maar.

Iets meer dan twee jaar heb ik ongeveer 1 x per maand last van atriumfibrilleren. Het begint ’s nachts in mijn slaap. Ik word er wakker van. Na een paar uur gaat het over. Meestal na een stevige wandeling of als ik onverwacht direct in actie moet komen.
Omdat de oorzaak van de aandoening onduidelijk is, verbaast mij de eenvoud en de eenduidigheid in diagnose en recept op de meeste sites. Ook cardiologen kennen geen twijfel. Alsof de diagnose bij de recepten begint: hartritmevertragers, cardioversie en ablatie. Verzekeraars staan gedifferentieerd onderzoek in de weg, leerde ik van de cardioloog.
“Het is de sinusknoop”, zei de cardioloog nog voordat ik mijn vraag formuleerde. “Het is de vagale component”, las ik in de huisartsbrief, toen ik anderhalf jaar later de moed had voor een gesprek met een cardioloog van een ander ziekenhuis, “de beste therapie is ablatie”.
In beide gevallen werden aan diagnose en therapie weinig woorden vuilgemaakt. Beide gesprekken waren kort: 10 tot 15 minuten. De dataset was in beide gevallen minimaal. Daar heb ik moeite mee bij een slecht begrepen aandoening als paroxismaal atriumfibrilleren.
Cardioversie en ablatie heten lichte ingrepen en atriumfibrilleren is niet levensbedreigend. Waar zeur ik over?
Nou, juist daarom vind ik een paar uur durende katheterisatie een zware ingreep. Tijdens hetzelfde onderzoek littekens maken, vind ik een zware beslissing. Zelfs als je dezelfde dag weer naar huis mag. Het lijkt alsof ik de enige ben die er zo over denkt.
Uit de losse vuist verzin ik oorzaken die atriumfibrilleren ‘triggeren’ en die vast en zeker niet allemaal inspireren tot belastend onderzoek via bloedvaten of onherstelbare verandering via ablatie. Dit is de lijst:
• Een disfunctionerende sinusknoop in de rol als natuurlijke ‘pacemaker’.
• Elektrische signalen uit de venen van de longslagaders die het veld verstoren tussen sinusknoop en AV-knoop.
• Overactieve vaguszenuw die in diepe rust het hart in een laag ritme brengt bij een lage onderdruk, zo dat het uit het sinusritme raakt, wanneer bijvoorbeeld de slaap even minder diep is.
• Verstoringen in het elektrische veld tussen sinusknoop en AV-knoop vanwege mankementen aan stofjes in de cellen van de spieren van de atria die verantwoordelijk zijn voor het onderhouden van het elektromagnetische veld.
• Verstoringen in dezelfde spiercellen van de atria maar nu wat betreft het samenknijpende vermogen van deze spieren.
• Verstoringen in het veld tussen sinusknoop en AV-knoop vanwege een minder mooi strak staand, uitgelijnd model van de atriumspier op het moment dat de sinusknoop een puls geeft.
• Pomptechnisch omdat vanuit diepe rust bij de vraag naar meer zuurstof het hart sneller gaat kloppen bij een lage onderdruk vanuit een eerst nog laag hartritme. Atria en ventrikels hebben dan nog minder tijd om bij een nog lage onderdruk zich te vullen. De pomp loopt dan technisch gezien te droog bij een te groot vermogen.
• Gebrekkige toevoer van bloed in de spieren van de atria door aderverkalking.
Omdat deskundigen paroxismaal atriumfibrilleren zowel in het cohort als individueel slecht begrijpen, zie ik liever meer aandacht aan het begin met meer, minder belastend onderzoek dat – wellicht – zwaardere ingrepen uitsluit en doorschakelt naar een goed gemotiveerde leefstijlgerichte aanpak.
Bloedmarkers die iets vertellen over de kwaliteit van de spiercellen van de atria. Kan dat niet via de huisarts? Disfunctionerende spiercellen in de atria werken vast niet beter na een ablatie en onderzoek via de vaten brengt daar vast geen nieuwe inzichten over.
Als een te actieve vaguszenuw het hart teveel tot rust maant, bestrijdt ablatie het symptoom maar niet de oorzaak. Littekenweefsel verstoort informatieoverdracht tussen autonoom zenuwstelsel en sinusknoop. Het hart reageert dan minder elegant op wisselende eisen, denk ik.
Ik mis de complexiteit van de aandoening in mijn contact met professionals. Het is net alsof de verzekeraars de behandelopties beperken en de slagingskans berekenen uit statistiek, die alleen feitelijk is vanuit een beperkt aantal parameters. Maar organische systemen zijn juist gevarieerd en talrijk om – heel opportunistisch – zoveel mogelijk kansen te scheppen.
Onberekenbaar veel kansen scheppen, focussen op de individuele context, veel informatie verzamelen die ogenschijnlijk niets te maken heeft met de aandoening en afscheid nemen van de anonimiteit van de ‘pt’, kan samen met de tensorsystemen die nu voor cohortonderzoek worden ingezet, het onderzoek een nieuw perspectief geven. Door te accepteren dat het resultaat uit onderzoek principieel niet herhaalbaar is en door juist te zoeken naar de voortdurend bewegende grenslijnen – zoals de isobaren van het weer – doe je het meest recht aan de enorm gegroeide rekenkracht en de gecompliceerde samenhang in organische systemen. De individuele ‘pt’ kan zomaar interessanter zijn voor de massa dan – ehh – onderzoek op het cohort.
“Gelukkig zijn de klachten nu nog mild”, zei de huisarts. Het valt mij op dat in preventieve zorg en bij het kiezen voor medisch ingrijpen met hartritmevertragers, cardioversie en ablatie de trend is om niet te laat te beginnen. In deze probabilistische benadering zie ik de bekende sinusfunctie maar voor de helft: als de ‘pt’ nog zo gezond is dat de ingreep ondanks de toegebrachte schade, de gezondheid niet noemenswaardig vermindert. Waar comorbiditeit later in het ziekteproces de kans van slagen vermindert, doet covitaliteit dat strikt gezien ook. Alleen komt die niet in beeld. Door de complexiteit van de aandoening eerder recht te doen en eerder te starten met eenvoudig bloedonderzoek bij de huisarts, vergroot je het inzicht in de aandoening en verklein je wellicht onnodige en belastende ingrepen.
Wie willen er meedenken over dit thema?

[Frans]

Up

0

Down

::

Dag Peter,

Ik wil zeker meedenken en begrijp dat je op zoek bent naar exacte wetenschap. Die er helaas (nog) niet geheel is voor atriumfibrileren. Ik ben zelf een beetje atypische patient, uit het niets na een griep persistent boezemfibrileren gekregen. Ik zat gevangen in het protocol van medicatie. Betablockers die niet mijn vrienden zijn, veel bijwerkingen. En daarnaast het niet meer fatsoenlijk kunnen fietsen door aftopping hartslag. Ik heb na cardioversie preventief een pvi ablatie ondergaan in Duitsland ivm lange wachtlijsten in Nederland. Heb nu enkel nog last van korte episodes van extra systolen, niet ernstig volgens cardioloog. Af en toe een zeer lage dosis Sotalol helpt. Vooral last bij warming up en cooling down bij matig/intensieve fietsritten. Mijn hvr is relatief laag, voor mijn gevoel is er geen optimale balans tussen sympatisch en parasympatische aansturing. De cardioloog benadrukte dat de kans van recidief groot was zonder operatie, dus dan neem je het besluit tot opereren. Alles beter dan aan alle kanten suboptimale medicatie uit de jaren 60. Maar dat de wetenschap nog lang niet alles weet van atriumfibrileren is mij volledig duidelijk. Hopelijk kan AI iets betekenen bij electrofysiologosche analyse.

Ik hoop dat door fietstraining mijn klachten mbt extra systolen afnemen door versterking parasympatisch zenuwstelsel.

Groet,
Frans

[Auteur]

Berichten