Homepage › Forums › Boezemfibrilleren en behandelingen › Hoe veranderen we enge kanspercentages in zuiver opportunisme? › Reageer op: Hoe veranderen we enge kanspercentages in zuiver opportunisme?
Hallo Jorinde,
Interessante kwestie. Mijn moeder is 89 en heeft al 25 jaar een pacemaker. Toen ze hem kreeg was ze net zo oud als ik nu, realiseer ik me. Ondanks de pacemaker las de technicus uit het apparaat dat ze afgelopen jaar perioden met atriumfibrilleren had. Meer weet ik niet. Wijst dit op familiair atriumfibrilleren? Dan probeer ik te achterhalen waarom mijn moeder destijds die pacemaker kreeg.
Als er inderdaad sprake is van een genetisch probleem, is het dan mogelijk dat zich dat 62 jaar verstopte en wakker werd door een leefstijlverandering? Twee jaar terug constateerden artsen milde hypertensie en milde nierschade (eGFR 56). Van een innemend type nam ik een alcoholvrije en zouteloze leefstijl aan. Fluitje van een cent. De bloeddruk daalde en ik kreeg last van atriumfibrilleren.
Het 24 uur gemiddelde van de bovendruk daalde in twee of drie maanden 20 mmHg naar 125 en de onderdruk 10 mmHg naar 72. Ik zoek al sinds augustus 2023 professionele reflectie over correlaties. Maar artsen denken van het product – de bestaande therapieën – naar de passende ‘pt’ in plaats van andersom. Marktwerking in de zorg? Een genetisch defect generaliseert ook, maar staat dichterbij.
Ik kan slecht tegen turbodiagnose en bliksemtherapie. “Het is de sinusknoop”, onderbrak cardioloog 1 mijn vraag. “Een vagale component”, formuleerde cardioloog 2 anderhalf jaar later in de huisartsbrief. Ik kon me het thema niet herinneren. Ablatie was de geëigende therapie volgens beiden. Wat verstoort dan de sinusknoop, dacht ik en wat maak je kapot als je het autonoom zenuwstelsel blokt?
En nu zet jij me op het spoor van familiair atriumfibrilleren. Zoals ik dat kort en krukkig afleid uit onderzoek waarover jullie publiceren, denk ik meteen aan stofjes die zich dwars door de spiercellen van de atria verplaatsen, afsterven en nieuw ontstaan. Stofjes die belangrijk zijn voor het doorgeven van elektromagnetische signalen en ander functioneren van spierweefsel in de atria.
Als uit bloedproeven blijkt dat ik het gen draag en als bovendien blijkt dat het gendefect zich werkelijk uit in het verprutsen van de kwaliteit van de stofjes die voor het goed functioneren van de spieren van de atria zo belangrijke zijn, dan is het ableren van storende zones in de atria net zoiets als het betonnen van de vaargeul in getijdenwater en dan denken dat je de bakens nooit hoeft te verzetten.
Ik bedoel dat ableren bij deze genetische afwijking dan maar voor even helpt. Als de stofjes zich verplaatsen door de spiercellen van de atria en die spiercellen gaan dood door ableren of vormen lidtekenweefsel, dan is het niet de vraag of het atriumfibrilleren terugkomt, maar wanneer. Klopt dit een beetje? Ja, dan wil ik weten of ik die genafwijking heb en doe ik graag mee met onderzoek. Kan dat?
Mvg,
Peter