Homepage Forums Boezemfibrilleren en behandelingen Hoe veranderen we enge kanspercentages in zuiver opportunisme? Reageer op: Hoe veranderen we enge kanspercentages in zuiver opportunisme?

#21010
Peter
Deelnemer
Up
0
Down
::

Hallo Frans,

Bedankt voor je reactie en sorry dat die van mij op zich liet wachten.
Bij jou kwam atriumfibrilleren niet terug na ablatie begrijp ik. Dat is toch gunstig? Heb jij het gevoel dat je hart sinds de ingreep minder adequaat reageert op stress, plotselinge inspanning of rust? Of was dat voor de griep ook al het geval?

Ik probeer me de systematiek voor te stellen van de natuurlijke pacemaker in de sinusknoop, de opbouw van het elektromagnetische veld tussen sinusknoop en AV-knoop en de mogelijke stoorzenders daartussen.

Ik begrijp dat de aders van de longen naar het hart elektromagnetische stoorzenders kunnen zijn en dat, als dat tijdens een katheteronderzoek wordt ontdekt, een pvi-ablatie op zijn plaats is en dat jij die ook kreeg. Maar is er naast de longaders ook elders geableerd?

Bij mij ontstaat het atriumfibrilleren in mijn slaap volgens de cardioloog door de ‘vagale component’. Die adviseert daarom ablatie. Dat wees ik af. Ik heb geen idee hoe de communicatie tussen de vaguszenuw en de sinusknoop loopt. Ook niet hoe die tussen mij en de cardioloog loopt. Vandaar.

Ik stel me voor dat ablatie in mijn geval de communicatie tussen vaguszenuw en sinusknoop moet frustreren. Dan reageert het hart na het opwerpen van die blokkade minder adequaat op signalen van het autonoom zenuwstelsel. Dat verlaagt de hartslagvariabiliteit, – denk ik.

Een paar vragen: Hoe lang duurde de periode dat je non stop last had van atriumfibrilleren? En hoe snel nadat het begon, startte je met hartritmevertragende medicijnen? Had je tijdens het katheteronderzoek en de ablatie last van atriumfibrilleren? Stopte het meteen na de ablatie?

Dat zijn voor mij belangrijke vragen, omdat mijn hart – als ik kies voor ablatie – voordat ze katheteriseren hoogstwaarschijnlijk in een sinusritme is. Dan brengen de onderzoekers het hart kunstmatig in een toestand van atriumfibrilleren om de stoorzenders te vinden.

Ik stel me voor dat een kunstmatig opgewekte storing, andere kwetsbaarheden in het te onderhouden veld in beeld brengen, dan een natuurlijke storing. Het atriumfibrilleren kan bij mij net zo vast zitten als de hik en iets onverwachts dat stress oplevert kan het sinusritme herstellen.

Het enge is, dat als het hart eenmaal uit het sinusritme is, dat net zo stabiel eruit blijft, als een hart in sinusritme erin blijft. Als het me lukt die triggers te vinden, blijf ik verschoond van cardioversie en ablatie. Als het iets is met de vaguszenuw, dan kan het toch een zenuwtrek zijn? Een tijdelijke tik.

Het blokkeren van storende elektrische pulsjes uit de longvenen begrijp ik. Maar signalen van een overactieve vaguszenuw bij een lichaam in rust blokkeren omdat er alleen in rust, af en toe atriumfibrilleren optreedt, komt mij vreemd voor. Daarom zoek ik eerst milder onderzoek.

Wat vindt je van dit artikel https://www.tvcjdc.be/nl/article/13603019/ ?

Met een vriendelijke groet,

Peter